近日，福建农林大学庄伟建教授团队在植物学领域顶级期刊《The Plant Journal》上发表了一项突破性研究成果，首次揭示了青枯菌通过效应蛋白RipAU破坏花生免疫系统、引发病害的分子机制。这一发现为花生抗青枯病遗传改良提供了重要的理论依据，也为其他作物抗病研究开辟了新方向。

青枯病是由青枯菌引起的一种毁灭性土传病害，被称为植物的“癌症”。它能够传染全球50个科的450多种植物，包括花生、番茄、马铃薯等重要经济作物，造成严重的产量损失和品质下降。由于青枯病是土传病害，且致病机制复杂，目前尚无有效的化学防治手段。

青枯菌主要通过分泌效应蛋白（T3Es）侵入寄主细胞，破坏植物的免疫系统，从而引发病害。尽管科学家对青枯菌的T3Es进行了一些研究，但大部分效应蛋白的功能仍不明确，尤其是在花生青枯病中的研究更是寥寥无几。

庄伟建教授团队通过对一株强致病力青枯菌Rs-P.362200进行全基因组测序和精细结构解析，成功敲除了75个T3Es，构建了青枯菌T3Es效应子突变体文库，并进行了系统性鉴定。研究发现，效应蛋白RipAU是青枯菌发挥毒性的关键因子之一。当RipAU被敲除后，青枯菌完全丧失了致病能力。

这项研究不仅首次构建了花生青枯菌效应子全突变体库，还揭示了RipAU与AhSBT1.7互作的分子机制，为花生抗青枯病育种提供了新的靶点和理论支持。

实验还证实，当AhPME4在烟草和拟南芥中被瞬时表达或通过外源喷施PME处理后，这两种植物对青枯菌的感病性明显增强，进一步证明了细胞壁降解在青枯病发病过程中的重要作用。

这一突破性发现不仅为花生抗青枯病育种提供了新思路，也为其他作物抗青枯病研究提供了重要参考，具有广泛的应用前景和科学价值。未来，基于这一研究成果，科学家有望开发出更高效的抗病育种策略，为农业生产保驾护航。