肺源性心脏病（肺心病）在高原地区较为高发，已有的研究证据表明长期低氧暴露是其最主要的危险因素。高原环境除低氧外，还存在空气细颗粒物污染的问题，因此低氧和细颗粒物联合暴露可能促进了高原肺心病的高发。
为此，近日，兰州大学公共卫生学院罗斌教授团队在美国著名的Blue journal《American journal of Respiratory and Critical Care Medicine》杂志发表了“Insights into Pulmonary Heart Disease at High Altitude: Hypoxia and PM2.5 Interactions”的研究成果，创新性应用氧含量的估算方法，采用时间分层的病例交叉设计，揭示了低氧环境加剧PM2.5对于肺心病住院风险的影响，强调了改善空气质量在控制和预防肺心病的重要性，特别是在高海拔地区。该文章还得到《AJRCCM》杂志主编、著名的呼吸重症专家Fernando J. Martinez主任的认可，被认为“该工作为高原居民肺部疾病发病机制提供了重要的见解。鉴于此方面研究证据的缺乏，该工作将在高原肺部疾病方面立即产生临床意义”。
研究发现PM2.5暴露显著增加了肺心病住院风险，尤其在滞后1天时，相对风险（Relative Risk，RR）为1.0597 [95% confidence interval (CI):1.0536-1.0659]，表明PM2.5浓度每增加10 μg/m³，肺心病住院风险在暴露后一天内增加5.97%。累积滞后效应在0至3天内达到峰值，RR为1.0665(95% CI:1.0592-1.0739)。在滞后1天的亚组分析中，PM2.5对65岁及以上人群和女性的影响更为显著，RR分别为1.0679(95% CI:1.0614,1.0745)和1.0638(95% CI:1.0558，1.0718)。同时，AOC每增加一个单位，肺心病住院风险降低，RR为0.9812(95% CI：0.9810-0.9831），表明高氧含量是保护因素。在低AOC（即低氧环境）条件下，PM2.5对肺心病住院率的影响更为严重，RR为1.1390（95% CI：1.1213-1.1570）。敏感性分析结果与主要发现一致。
本研究强调了改善空气质量在控制和预防肺心病中的重要性，特别是在高海拔地区。研究结果为肺心病的病因机制研究提供了新的线索，为肺心病研究领域带来了新的研究方向。为进一步阐明低氧与细颗粒物联合暴露促进肺心病的机制，研究团队已获得了甘肃省重点研发计划项目（25YFFA031）的资助。
研究成果以兰州大学公共卫生学院为第一单位，硕士研究生肖亚为第一作者，兰州大学公共卫生学院罗斌教授、四川省人民医院心肺血管病科曹云山教授为共同通讯作者。
氧含量（AOC）与PM2.5对肺心病住院风险的影响
内容来源 | 兰州大学公共卫生学院
编辑 | 武慧宇
责编 | 彭倩